Mengenal Hipoalbuminemia Agar Lebih Waspada Terhadap Kesehatan Tubuh Anda

Hipoalbuminemia cukup umum pada pasien kanker terutama selama fase perawatan atau pada stadium akhir. Dalam kedua kesempatan kekurangan gizi merupakan penyebab penting untuk hipoalbuminemia kronis, meskipun hipoalbuminemia akut sebagai cerminan kemungkinan kemotoksisitas hati akut dapat terjadi pada pasien yang menerima kemoterapi sebagaimana dicatat dalam laporan kasus ini . Pasien adalah seorang pria berusia 53 tahun dengan penyakit ginjal tahap akhir terkait myeloma yang telah menjalani dialisis selama 2 tahun. Myeloma-nya kambuh setelah kemoterapi dan SCT baru-baru ini dan dia diterima kembali untuk menerima kemoterapi tambahan yang terdiri dari siklofosfamid, doxorubicin, bortezomib dan deksametason. Grafik menunjukkan efek depresi akut kemoterapi pada kadar albumin serum. Hipoalbuminemia dapat mengurangi volume plasma yang efektif memicu sekresi ADH dan ini dikombinasikan dengan asupan cairan yang tinggi selama kemoterapi dapat menjadi mekanisme potensial yang berkontribusi terhadap hiponatremia pada pasien kanker yang diobati dengan kemo.

 Lupus Erythematosus sistemik

Hipoalbuminemia pada lupus erythematosus sistemik (SLE) biasanya disebabkan oleh kehilangan protein ginjal. Kondisi patologis yang dimediasi kekebalan yang paling umum yang melibatkan saluran pencernaan selama SLE diwakili oleh vaskulitis arteri dan trombosis pembuluh darah perut. PLE merupakan penyebab hipoalbuminemia yang jarang terjadi pada SLE, dan mungkin atau mungkin tidak berhubungan dengan lymphangiectasia48-59 Jarang dapat hadir dalam hubungannya dengan chylothorax dan chites asites60 PLE telah dilaporkan merespons kortikosteroid oral pada pasien dewasa, walaupun pada beberapa pasien lebih banyak imunosupresi agresif diperlukan untuk meringankan gejala.61 Selain itu, diet dan octreotide juga telah digunakan pada pasien dengan SLE dengan manfaat yang dilaporkan.

Image result for Hipoalbuminemia

Patobiologi

Hipoalbuminemia sebagian besar merupakan konsekuensi dari kehilangan protein urin. Ini juga bisa disebabkan oleh katabolisme albumin yang disaring oleh tubulus proksimal, redistribusi albumin dalam tubuh, dan berkurangnya sintesis albumin hati. Akibatnya, hubungan antara kehilangan protein urin, tingkat albumin serum, dan konsekuensi sekunder lainnya dari albuminuria berat tidak jelas.

Retensi garam dan volume pada sindrom nefrotik dapat terjadi melalui setidaknya dua mekanisme utama yang berbeda. Pengajaran klasiknya adalah bahwa hipoalbuminemia mengurangi tekanan onkotik plasma, penurunan volume intravaskular yang dihasilkan mengarah pada aktivasi sumbu renin-angiotensin-aldosteron, dan aktivasi ini meningkatkan retensi natrium dan cairan ginjal. Namun, retensi garam primer di nefron distal juga dapat terjadi secara independen dari sumbu renin-angiotensin-aldosteron.

Hipoalbuminemia

Hipoalbuminemia sebagian besar merupakan konsekuensi dari kehilangan kemih. Hati merespons dengan meningkatkan sintesis albumin, tetapi mekanisme kompensasi ini tampaknya tumpul pada sindrom nefrotik7. Hasil akhirnya adalah bahwa albumin serum turun lebih jauh. Pita putih pada kuku (pita Muehrcke) adalah tanda klinis khas hipoalbuminemia (lihat Gambar 15.4). Peningkatan sintesis protein dalam menanggapi proteinuria tidak membeda-bedakan; sebagai hasilnya, protein yang tidak hilang dalam urin sebenarnya dapat meningkatkan konsentrasi dalam plasma. Ini terutama ditentukan oleh berat molekul; molekul besar tidak akan tumpah ke urin dan akan meningkat dalam plasma; protein yang lebih kecil, meskipun disintesis berlebih, akan masuk ke urin dan berkurang dalam plasma.

Kombinasi dengan Albumin

Hipoalbuminemia berat dapat menyebabkan resistensi diuretik.14 Ada beberapa penjelasan potensial. Pertama, albumin dianggap perlu untuk memberikan furosemide melalui aliran darah ginjal ke tubulus proksimal, di mana ia disekresikan ke dalam lumen tubular. Dalam kasus hipoalbuminemia, jumlah diuretik yang dikirim ke tubulus berkurang. Kedua, hipoalbuminemia mengurangi volume intravaskular yang tersedia untuk diangkat. Ketiga, pada pasien dengan proteinuria yang signifikan, diuretik berikatan dengan albumin dalam cairan tubular sehingga obat yang kurang aktif tersedia untuk berinteraksi dengan reseptor tubular.

Peran suplementasi albumin untuk mengatasi masalah ini masih belum jelas. Dalam sebuah penelitian termasuk pasien dengan sirosis dan asites, pemberian diuretik loop berulang dan albumin (40mg furosemide dan 25g albumin yang dicampur dengan 40mg furosemide) tidak meningkatkan respons natriuretik. Sebaliknya, crossover terkontrol secara acak Penelitian pada 24 pasien dengan CKD dan hipoalbuminemia menunjukkan perbedaan yang signifikan dalam keluaran urin antara pengobatan dengan furosemide dan furosemide dan albumin. Namun, pada 24 jam, tidak ada lagi perbedaan yang signifikan.

sumber :

https://emedicine.medscape.com

https://www.ejinme.com

sumber gambar 

https://www.healthline.com 

Leave a Reply

Comment
Name*
Mail*
Website*